致肥胖NASH模型具备所有NAFLD至中度NASH的所有指标的特征，包括血脂异常、炎症、鼓胀和持久性纤维化
药理学反应
我们的高脂饲料+改良高脂饲料（HFD+mHFD） NASH小鼠模型中的参比化合物（OCA、Elafibrinor、索马鲁肽）与临床试验中这些实验性药物的反应相匹配
组织学和生物标志物
证明疾病表型及评分的临床相关性水平
包括脂肪变性、鼓胀、炎症、马洛里小体和纤维化
代谢谱
已改变的肥胖标志物与人NASH相似，包括胰岛素、葡萄糖、胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸
作用机制
靶向多种生物通路和过程的药物
进度迅速
高脂饲料+改良高脂饲料（HFD+mHFD）小鼠模型，诱导期更短，为12-16周
高脂、高胆固醇+果糖（HFC+F）仓鼠模型，诱导期为8-12周
综合完善
5种不同的NASH疾病模型
多种诱导方法
致肥胖（HFD, mHFD, AMLN）
化学诱导（CCl4, AMLN+CCl4）
营养缺乏（0.1MCD）
协作及快速反应
小组组长和研究负责人为您的临床前模型研究提供快速反馈和咨询，包括模型选择、研究设计和数据判读
NAFLD/NASH模型及体外试验
营养缺乏型NASH模型
SD大鼠或C57bl小鼠用MCD饲料饲养1-2周
SD大鼠或C57bl小鼠用0.1 MCD饲料饲养2-6周
化学诱导的NASH模型
对C57bl小鼠采用AMLN/HFD + CCl4诱导12+4周
STZ诱导的STAM NASH模型，6+8周唾液源性饮食NASH模型
肥胖饮食NASH模型
对C57bl小鼠采用HFD +改良HFD/WD诱导12-16周
遗传性NASH模型
对ob/ob小鼠用AMLN饲料饲喂8-12周
仓鼠NASH模型
叙利亚金黄仓鼠
高脂及高胆固醇（HFC））+果糖，8-12周
脂肪肝
肝脏重量
肝功能：ALT、AST
脂质检测（肝脏及血清）：TC、TG、FFA
胰岛素抵抗：胰岛素、血糖
组织学： HE
肝纤维化标志物
胶原蛋白1a、3a、 α-1型Procollage
SMA-a, TGF-b
羟基脯氨酸
组织学天狼星红染色
肝脏炎症标志物
TNF-a水平
单核细胞浸润
氧化应激
氧化应激
羟基壬烯酸（HNE）水平
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